تبلیغات
پرستاری - پارکینسون (2)



عوامل افزایش دهنده خطر
گرچه عوامل افزایش خطر ناشناخته است و تحقیقات آکادمی در کتاب های مرجع ذکر نشده است ولی در چند سال اخیر تحقیقات مختلف احتمال تاثیر موارد زیر را نشان می دهد لازم به ذکر است این تحقیقات در سال ۲۰۰۷ میلادی ( ۱۳۸۶ شمسی ) انجام شده و در سمینارهای پزشکی و ...
عوامل افزایش دهنده خطر
گرچه عوامل افزایش خطر ناشناخته است و تحقیقات آکادمی در کتاب های مرجع ذکر نشده است ولی در چند سال اخیر تحقیقات مختلف احتمال تاثیر موارد زیر را نشان می دهد لازم به ذکر است این تحقیقات در سال ۲۰۰۷ میلادی ( ۱۳۸۶ شمسی ) انجام شده و در سمینارهای پزشکی و مجلات علمی ارائه شده است :

حشره كش ها خطر ابتلابه بیماری پاركینسون را افزایش می دهند
بر اساس گزارش محققان آمریكایی كه بر روی 600 بیمار مبتلابه پاركینسون مطالعه كرده بودند، اعلام كردند: حشره كش ها خطر ابتلابه بیماری پاركینسون را افزایش می دهند. محققان آمریكایی پس از مطالعه بر روی 600 بیمار اعلام كردند: افرادی كه در معرض حشره كش ها قرار می گیرند 1/6 برابر بیشتر از دیگران در خطر ابتلابه پاركینسون قرار دارند.

مصرف چربی‌های اشباع نشده، خطر ابتلا به بیماری پاركینسون را كاهش می‌دهد
مطالعات اخیر نشان داده‌اند كه رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر بالای چربی‌های اشباع نشده، خطر ابتلا به بیماری پاركینسون را كاهش می‌دهد.
رژیم غذایی مدیترانه‌ای كه شامل انواع سبزی، میوه و حبوبات است خطر ابتلا به بیماری پاركسیون را كاهش می‌دهد.
یافته‌های جدید محققان نشان می‌دهد افرادی كه از رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر بالای چربی‌های اشباع نشده استفاده می‌كنند، 30 درصد كمتر از كسانی است كه از این رژیم‌های غذایی استفاده نمی‌كنند به بیماری پاركینسون دچار می‌شوند.
این چربیهای اشباع نشده در رژیم‌های غذایی كه شامل انواع سبزی، حبوبات، میوه و روغن‌های گیاهی است یافت می‌شوند.
بیماری پاركینسون یك اختلال عصبی تدریجی است كه به وسیله كاهش سلول‌های مغزی تولیدكننده دوپامین‌های شیمیایی به وجود می‌آید. نبود این سلول‌ها منجر به از دست دادن كنترل ماهیچه‌های صاف و لرز‌های غیرقابل كنترل می‌شود

کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون
آلزایمر، بیماری فراموشی است، بیماری که دراثر آن فرد قدرت تفکرش را از دست داده و نزدیکان خود را به خاطر نمی آورد و گاهی به دلیل ناتوانی دراستفاده از ذهن می میرد .

طی تحقیقاتی مشخص شد میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی درمویرگهای مغز و آسیب به بافت مغز می شود که فراموشی را در پی دارد.

همچنین کمبود دریافت اسید فولیک به بروز پارکینسون در موشهای تحت بررسی در آزمایشگاه انجامید .

مطالب فوق اهمیت مصرف اسید فولیک را نشان می دهد

احتمال ابتلا به پاركینسون در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر است.

محققان دریافتند احتمال تشخیص پاركینسون در سال‌های بعدی عمر بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، ‪۸۳‬ درصد بیشتر از افراد عادی است.

این خطر برای مردان و زنان مساوی است و مستقل از سایر عوامل خطرزا می‌باشد.

محققان در شماره آوریل ۲۰۰۷ نشریه “مراقبت از بیماران دیابتی” نوشتند، دیابت تا حدودی به دلیل ایجاد اضافه وزن خطر ابتلا به پاركینسون را افزایش می‌دهد.

داشتن اضافه وزن و انجام ندادن كافی حركات ورزشی با ابتلا به دیابت نوع دو كه شیوع آن در سراسر جهان رو به افزایش است، ارتباط دارد. دیابت می‌تواند به نابینایی، از دست دادن دست و پا، بیماری قلبی و مرگ زودهنگام منجر شود.

پاركینسون یك اختلال حركتی است كه بر اثر نابودی برخی سلول‌های مغزی بروز می‌كند.

افراد مبتلا به پاركینسون ابتلا به لرزش مبتلا می‌شوند اما این بیماری غیرقابل علاج می‌تواند به فلج و نهایتا مرگ منجر شود.

عوامل اصلی خطرساز برای ابتلا به پاركینسون هنوز شناخته نشده است اما برخی مطالعات نشان می‌دهند كه احتمالا برخی موارد ابتلا به پاركینسون بر اثر قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مانند آفت كش‌ها بوده است.

تنها در آمریكا حدود یك میلیون نفر دچار پاركینسون هستند.

دكتر “گنگ هو” و همكارانش در موسسه ملی بهداشت عمومی در هلسینكی در فنلاند، وضعیت ‪ ۵۱‬هزار و ‪ ۵۵۲‬مرد و زن فنلاندی ‪ ۲۵‬تا ‪ ۷۴‬ساله را برای مدت ‪ ۱۸‬سال پیگیری كردند.

هیچ‌یك از این افراد در ابتدای این مطالعه بیماری پاركینسون نداشتند.

محققان دریافتند كه حدود ‪ ۶۰۰‬نفر از این افراد در انتهای این مطالعه به پاركینسون مبتلا شدند و در میان آنان ، احتمال داشتن دیابت تقریبا دو برابر افرادی بود كه دچار این بیماری نبودند
پیشگیری

پیشگیری خاصی ندارد.
عواقب مورد انتظار

این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می گردد. ولی ، علایم آن با درمان قابل تسكین یا كنترل است . این بیماری طول عمر را چندان كاهش نمی دهد.
تحقیقات علمی علل و درمان این بیماری ادامه دارد و این امید وجود دارد كه درمان های مؤثر و نهایتاً علاج بخش برای آن ارایه گردند.
تحقیقاتی كه به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان مؤثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدكننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشكیل گردند.
عوارض احتمالی

زوال عقل
پنومونی (ذات الریه)
یبوست شدید
احتباس ادرار ناشی از داروهای تجویز شده برای درمان این اختلال
افتادن و بروز شكستگی استخوانی
ناتوانی
درمان

اصول كلی

تا کنون درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد اما تنوعی از داروها بهمنظور تخفیف علائن مورد استفاده قرار می گیرند.

این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می شود. ولی علایم آن با درمان ، قابل تسکین یا کنترل است . این بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی دهد. تحقیقات علمی یافتن علل و درمان این بیماری ادامه دارد و امید می رود که درمان های موثر و در نهایت علاج بخش برای آن ارایه شوند.

تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان موثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل شوند.

اصول کلی مراقبت از این بیماران عبارت است از:
۱) درمان فیزیکی

امیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی
۲) کار درمانی

۳) گفتار درمانی

اگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:
ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.
ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.
ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.
ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

حال به بررسی این موارد می پردازیم :
– اصول كلی مراقبت این بیماران عبارتند از درمان فیزیكی ، امیدواركردن و اطمینان دادن به بیماران ، و درمان بیماری های همراه (نظیر افسردگی )
– روان درمانی یا مشاوره جهت كمك به كاهش افسردگی
– كار درمانی و گفتار درمانی ممكن است توصیه گردد.
– استفاده مكرر از حمام گرم و ماساژ دادن جهت پیشگیری از ایجاد سفتی عضلانی استفاده از ریش تراش برقی جهت اصلاح
– استفاده از كفش های بدون بند، نظیر كفش های راحتی ، كفش های زیپ دار یا كفش های چسبی
– محیط منزل را طوری طراحی كنید كه از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
– محدودیت های تدریجی بیماری ممكن است باعث عاجز شدن بیمار گردد. برای یافتن راه هایی جهت حفظ عملكرد و كارآیی خود از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده كمك بگیرد.
داروها
داروهای آنتی كولینرژیك ؛ آنتی هیستامین ها؛ داروهای ضدلرزش ، نظیر آمانتادین ؛ یا داروهای ضدپاركینسون از قبیل بروموكریپتین ، لوودوپا و كاربی دوپا. سلژیلین برای به حداكثر رسیدن اثربخشی لوودوپا و كاربی دوپا تجویز می شود. همه این داروها لرزش و سفتی عضلانی را كاهش می دهند ولی اغلب عوارض جانبی قابل توجهی نیز دارند.
فعالیت
در حد امكان به فعالیت های خود ادامه دهید و به دفعات استراحت كنید. اختلاف زیادی بین توانایی جسمی بیماران دچار این بیماری وجود دارد. محدودیت فعالیت تنها در بیماران دچار سفتی عضلانی وجود دارد.
درمان فیزیكی كمك كننده است .محققان در تازه ترین مطالعات به تاثیر ویتامین B6 در کاهش این بیماری پی برده اند و می گویند افزایش دریافت غذایی ویتامین B6 در کاهش پارکینسون موثر است.

به گزارش رویترز محققان هلندی دریافته اند احتمال ابتلا به پارکینسون در کسانی که بیشترین مصرف ویتامین B6 را دارند 50 درصد کمتر از وقوع آن در افرادی با کمترین دریافت این ویتامین است.

ویتامین B6 برای متابولیسم پروتئین و عملکرد درست سیستم ایمنی و عصبی ضروری است.

بر اساس تحقیقات انجام شده سطوح بالای اسید آمینه هوموسیستئین می تواند به سلول های مغز صدمه وارد کند.

برای تعیین اثر اسید فولیک ، ویتامین B6 و B12 در کاهش این ترکیب در خون و نیز کاهش وقوع پارکینسون ، محققان با بررسی گروهی از افراد 55 ساله و مسن تر در مدت 10 سال دریافتند ارتباطی بین مصرف B12 یا اسید فولیک و ابتلا به این بیماری وجود ندارد اما دریافت B6 بیشتر باعث کاهش خطر پارکینسون می شود.

بر اساس این یافته ها این ویتامین نه فقط با تاثیر بر سطوح هوموسیستئین بلکه با حفاظت سلول های مغز از صدمه ایجاد شده توسط محصولات جانبی متابولیسم یعنی رادیکال های آزاد ، باعث تقلیل احتمال ابتلا به پارکینسون می شود.

لازم به ذکر است که این مطالعه تاثیر حفاظت بخش ویتامین های B12 اسید فولیک را رد نمی کند و برای دست یابی به نتایج روشن تر مطالعات بیشتری مورد نیاز است


رژیم غذایی

رژیم خاصی نیاز نیست ، در موارد وجود اختلال بلع ممكن است مصرف غذاهای نرم لازم باشد. برای پیشگیری از یبوست به رژیم غذایی خود فیبر غذایی یا مواد حجم افزا(نظیر میوه و سبزیجات) اضافه كنید.
در این شرایط به پزشك خود مراجعه نمایید
اگر شما یا یكی از اعضای خانواده تان دارای علایم بیماری پاركینسون بوده یا علایم شما در طی درمان تشدید شده است .
اگر دچار علایم جدید و غیرقابل توجیه به خصوص اختلال در ادرار كردن ، گیجی یا تاری دید. داروهای تجویزی ممكن است با عوارض جانبی همراه باشند.

سلول‌های بنیادی بطرز قابل توجهی موجب بهبود علائم بیماری پاركینسون در موش‌ها می شود و ممکن است برای انسان کارایی داشته باشد.

محققان موسسه تحقیقات زیست پزشكی وایت هد در كمبریج در ماساچوست از روش نسبتا جدیدی برای طراحی مجدد سلول‌های بنیادی از سلول‌های پوست استفاده ‬كردند و سپس موش‌های مبتلا به این بیماری عصبی تضعیف‌كننده را درمان كردند.

چند هفته پس از پیوند این سلول‌ها به موش‌ها محققان متوجه شدند كه علائم بیماری پاركینسون در آنها بطور قابل توجهی كاهش یافته است.

این موضوع تایید می‌كند كه جانشین‌های سلول‌های بنیادی جنینی كه اصطلاحا سلول‌های بنیادی دوباره برنامه ریزی شده خوانده می‌شوند می‌توانند جایگزین نرون‌های از دست رفته یا آسیب دیده شوند.

ماریوس ورنیگ یكی از نویسندگان این مطالعه كه در گزارش‌های آكادمی ملی علوم منتشر شده است گفت، این اولین مدركی است كه نشان می‌دهد سلول‌های دوباره برنامه ریزی شده می‌توانند به سیستم عصبی ملحق شوند یا بطور موثری این بیماری پیشرونده عصبی را درمان كنند.

درمان با سلول‌های بنیادی بعنوان یك مداخله نوید بخش برای بیماری‌های انحطاط عصبی مانند پاركینسون یا آلزایمر تلقی می‌شود زیرا این سلول‌ها كه اصطلاحا سلول‌های اصلی خوانده می‌شوند توانایی تبدیل به صدها نوع سلول مختلف در بدن را دارند و جایگزین سلول‌هایی می‌شوند كه از بین رفته و یا بر اثر بیماری آسیب دیده است.

اما مخالفت‌های اخلاقی نسبت به استفاده ازسلول‌های بنیادی جنین‌های دور انداخته شده، بحث و جدل زیادی را درمورد استفاده از این سلول‌ها به راه انداخته است.

در اواخر سال ‪ ۲۰۰۷‬محققان آمریكایی و ژاپنی اعلام كردند كه روش‌هایی را برای برنامه ریزی مجدد سلول‌های پوست انسان ابداع كرده‌اند كه به آنها خواص سلول‌های بنیادی را می‌دهد.

یافته‌های محققان موسسه وایت هد اولین مدرك در مورد حیوانات است كه نشان می‌دهد سلول‌های دوباره برنامه ریزی شده به همانگونه كه فرض شده اند عمل می‌كنند.

بیماری پاركینسون یك اختلال سیستم حركتی بدن است كه بر اثر آسیب یا مرگ نرون‌های دوپامین ایجاد می‌شود و لرزش، بهم خوردن توازن بدن و خشكی دست و پا از علائم آن است.

ویتامین E ممکن است موجب كاهش علا‌ئم بیماری پاركینسون شود.

پژوهشگران گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشكی اهواز در بررسی اثر ویتامین E بر سفتی عضلا‌نی در نمونه حیوانی بیماری پاركینسون دریافتند , این ویتامین ممكن است , به علت ماهیت آنتی اكسیدانی خود , از تخریب دوپامین در جسم سیاه مغز جلوگیری كند كه این موجب كاهش علا‌ئم بیماری پاركینسون به صورت كاهش سفتی عضلا‌نی می شود.پاركینسون نوعی بیماری پیشرونده مغزی است كه با پیشرفت سن , شیوع آن افزایش می یابد و با علا‌ئمی مانند كندی حركات , لرزش اندامها , سفتی بدن و اختلا‌ل تعادل ظاهر می شود

اولین برچسب پوستی به نام نوپرو که محتوی داروی “روتیگوتاین” است علائم بیماری پاركینسون کاهش می دهد.

نوپرو كه اولین برچسب پوستی تایید شده برای درمان علائم بیماری پاركینسون است، محتوی داروی
“روتیگوتاین” است كه پیش از برای استفاده در آمریكا تایید نشده بود.

بیماری پاركینسون كه از دسته وضعیت‌هایی است كه “اختلال سیستم حركتی” خوانده می‌شود در نتیجه كاهش سلول‌های مغزی تولیدكننده دوپامین بروز می‌كند.

روتیگوتاین، كه از طبقه داروهای آگونیست دوپامین است، با استفاده از یك برچسب سیلیكونی كه هر ‪ ۲۴‬ساعت تعویض می‌شود، پیوسته جذب پوست می‌شود.

آگونیست دوپامین با فعال كردن گیرنده‌های دوپامین در بدن فعالیت می‌كند و تاثیر دوپامین انتقال‌دهنده عصبی را تقلید می‌كند.

پاسخ به تعدادی از پرسش های شما در رابطه با پارکینسون :

پارکینسون از کجا می‌ آید؟چندی پیش هنرپیشه مشهور انگلیسی ، دبورا کر که به بیماری پارکینسون مبتلا شده بود، جان باخت. در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو و محمدعلی کلی از این جمله‌اند. امروزه شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.

اگرچه علت بیماری پارکینسون ناشناخته مانده است اما دانشمندان عواملی را مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند. به عنوان مثال، در افراد بالای 60 سال ، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون حدود 2 تا 4 درصد است، در مقایسه با سایر افراد که حدود یک تا دو درصد است.

ردپای بیماری در خانواده
در حدود 15 تا 25 درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین است.

بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژن‌های دخیل در این بیماری را در تعدادی از خانواده‌ها شناسایی کرده‌اند. بعضی از این ژن‌ها در پروتئین‌هایی که در عملکرد‌های سلول‌های دوپامینی دخیل‌اند، تغییراتی ایجاد می ‌کنند. به دلیل امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاه‌های مدرن، امروزه جنبه‌های گوناگون وراثتی این بیماری، تحت تحقیقات گسترده‌ای قرار گرفته است.

صدمات محیطی
بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه تماس با سموم یا آسیب‌های محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل‌ مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیه‌ای شهر، استفاده از آب چاه یا مصرف ترکیبات آفت‌کش را مشخص کرده‌اند. تزریق ماده مخدری به نام متیل فنیل تتراهیدروپیریدین می ‌تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این عوامل محیطی در مطالعات نمونه‌های آزمایشگاهی پارکینسون کمک‌ کننده هستند و محققان هنوز به دنبال سرنخ‌ها و ارتباطات تازه‌ای میان عوامل گوناگون و ایجاد پارکینسون می‌ گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیده‌اند، اگرچه ما هنوز ماهیت این ترکیب را نمی ‌دانیم.
پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده‌ است به این معنی که علائم این بیماری به مرور زمان بدتر می‌ شوند. حدود 15 درصد مبتلایان به پارکینسون پیش از 50 سالگی تشخیص داده می‌ شوند. شیوع این بیماری با افزایش سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روش‌های دارو درمانی و جراحی برای بهبود علائم وجود دارند.

بنابراین پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن  هستند، از مغز آهسته‌تر فرستاده می‌ شوند که سبب می‌ شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا گرفتگی عضلات اندام‌ها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.

دارودرمانی
محققان هنوز در پی ارزیابی سودمندی چند ماده گوناگون روی کاهش سرعت پیشرفت این بیماری و درمان علائم آن هستند. بهتر است مبتلایان به این بیماری پیش از مصرف هرگونه دارویی، برای جلوگیری از ایجاد تداخلات دارویی خطرناک با پزشک‌شان مشورت کنند. از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیب‌های اکسیداتیو به سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی ‌اکسیدان‌ها تحت بررسی قرار دارد.
نقش مکمل‌ها در درمان چیست ؟

کوآنزیم  Q10یک آنتی‌اکسیدان قوی  موجود در میتوکندری سلول است. میتوکندری‌ها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندری‌ها در ایجاد پارکینسون مؤثر است. یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان‌ زیادی از کوآنزیم Q10 موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گسترده‌ای صورت نگرفته است تا بتوان مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.

ویتامین E نیز می‌ تواند در مقابله با آسیب‌های مغزی ناشی از رادیکال‌های آزاد، مؤثر باشد و به نظر می ‌رسد که احتمال ابتلا به پارکینسون را پایین می ‌آورد، اگرچه شواهد محکمی در این زمینه وجود ندارد اما از آنجایی که ویتامین E عوارض جانبی کمی دارد، بسیاری از مبتلایان به پارکینسون از این دارو استفاده می‌ کنند. تحقیقات درباره مصرف انبه هندی و زغال‌اخته  و نقش آنها در کاهش مرگ سلول‌های عصبی در حال انجام گرفتن  است.

کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می‌ شود. بررسی درباره تأثیر این ماده روی آسیب‌های سلول‌های عصبی، در حال انجام است. تحقیقات همچنین روی ماده‌ای به نام گلوتاتیون و تأثیر آن روی متابولیسم سلولی و قدرت آنتی اکسیدانی آن تحت انجام است. هر دوی این ترکیبات به نظر امیدوارکننده می ‌رسند، اگرچه روش تجویز مفید آنها، عوارض و خطرات استفاده طولانی ‌مدت از آنها مشخص نیست. داروهای متفاوتی برای مبتلایان به پارکینسون در بازار وجود دارد. این داروها اغلب گران و از کارخانه‌های متفاوتی هستند. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی و تداخلات دارویی با سایر داروها هستند، بنابراین قبل از استفاده از این داروها، مشورت با پزشکتان بسیار مهم است

بیش از ‪ ۱۰۰‬هزار نفر در اسپانیا به این بیماری مبتلا هستند.

 ‪۷۰‬ درصد از بیماران مبتلابه به پاركینسون در اسپانیا بالای ‪ ۶۵‬سال و نیمی از ‪ ۳۵‬درصد دیگر آنها كمتر از ‪ ۴۵‬سال سن دارند.

سالانه بین ‪ ۲۰‬تا ‪ ۲۵‬مورد جدید ازاین بیماری دراسپانیا كشف می‌شود. و پاركینسون دومین بیماری تخریب‌كننده سیستم عصبی در اسپانیا پس از بیماری آلزیمر محسوب می‌شود.

تنها ‪ ۱۰‬درصد مبتلایان به این بیماری بر اثر عوامل وراثتی به آن مبتلا می‌شوند و علت ابتلای بقیه افراد به آن هنوز مشخص نشده است .

اكنون كارشناسان برای كشف علل دیگر بروز این بیماری در حال تحقیق از طریق مطالعه سلولهای مادر، درمانهای ژنتیكی و نانوفناوری هستند.

درمانهای روانی ، فیزیولوژیكی و كلام درمانی از راههای معالجه مبتلایان به این بیماری برای مقابله با از دست رفتن كنترل حركت ، توازن و هماهنگی و سخت شدن ماهیچه‌ها و دشواری در صحبت كردن و ارتباط برقرار كردن است .

به اعتقاد متخصصان، عوارض روانی این بیماری در افراد مختلف با یكدیگر بسیار متفاوت است و از انكار ابتلا به آن تا خشم و غضب كه به افسردگی منتهی می‌شود، متغییر است

در پارکینسون نوعی پروتئین بد، و نوعی پروتئین دیگر به‌نام”اس.ایی.پی.تی ‪”۴‬ در درون سلول عصبی جمع می‌شوند.

پژوهشگران ژاپنی دانشگاه كیوتو به دستاورد تازه‌ای درباره ریشه یابی و درمان بیماری مغزی پاركینسون دست یافتند.

بیماری پاركینسون به علت كاهش یافتن ماده”دوپامین” در مغز و بروز اشكال در شبكه ارتباطاتی اعصاب بوجود می‌آید كه لرزش‌های بدنی و نافرمانی اعصاب را به دنبال دارد.

پژوهشگران ژاپنی به این دستاورد دست یافتند كه در سلول عصبی مغز بیماران پاركینسون، پروتئینی بد انباشته می‌شود كه كارش از بین بردن سلول عصبی و كاهش میزان ترشح ماده دوپامین در مغز است.

پژوهشگران گفتند: آنها پیش از این نیز در جریان بررسی‌های خود متوجه شده بودند كه همراه این پروتئین بد، نوعی پروتئین دیگر به‌نام”اس.ایی.پی.تی ‪”۴‬ در درون سلول عصبی جمع می‌شوند.

آنها در جریان آزمایش بر روی مغز یك موش پاركینسونی ، با استفاده از فناوری ژنی كاری كردند كه پروتیین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬در مغز این موش ساخته نشود.

به گفته آنها،این كار موجب شد تا عوارض بیماری در این موش نسبت به دیگر موش‌های مشابه، سه ماه زودتر پدیدار شود.

پژوهشگران با نتیجه‌گیری از این آزمایش اعلام كردند، به‌نظر می‌رسد كه علت جمع شدن پروتئین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬در مغز، جلوگیری از فعالیت پروتیین بد بوده است.

آنها گفتند كه یكی از كارهای مثبت پروتیین “اس.ایی.پی.تی.‪ ، “۴‬پایدار كردن كار سیستم ترشح دوپامین در مغز است.

پژوهشگران ژاپنی گفتند : نمونه‌هایی وجود دارد كه نشان می‌دهد دربیماران پاركینسون، پروتئین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬كم بوده و این موضوع به تشدید فعالیت پروتئین بد كمك كرده است.

پژوهشگران ابراز امیدواری كردند، با استفاده از این دستاورد بتوانند به باز كردن راه برای درمان بیماری پاركینسون كمك كنند.


برچسب ها: بیماریها، پارکینسون، مغز و اعصاب،

تاریخ : دوشنبه 26 مرداد 1394 | 08:15 ب.ظ | نویسنده : سعید سامان | نظرات